ABD'de New York Üniversitesi (NYU) bünyesinde yürütülen kapsamlı bir araştırma, pankreas kanserinin tedavilere direnç geliştirme ve bağışıklık sisteminden kaçma mekanizmalarını inceledi.

Araştırma, tümör hücrelerinin homojen olmadığını, farklı "klon" alt hücre gruplarının aynı genetik kökene sahip ancak farklı görevler üstlendiğini belirledi; bazı hücreler tedaviye karşı direnç geliştirirken diğerleri yayılım kapasitesini artırıyor.

En saldırgan hücrelerde aşırı aktif olduğu tespit edilen MYC geninin laboratuvar deneylerinde susturulması, kanser hücrelerinin sakinleşmesine ve bağışıklık hücrelerinin onları tanıyarak hedef almasına yol açtı.

Bilim insanları, bu bulgunun immünoterapiye yanıt vermeyen pankreas kanseri için yeni nesil tedavilerin geliştirilmesinde önemli bir adım olduğunu vurguluyor.

Kaynak: Rûdaw

Lêkolîneke berfireh a ku li Zanîngeha New Yorkê (NYU) ya li DYA’yê hatiye kirin, mekanîzmayên penceşêra pankreasê yên ji bo pêşxistina berxwedanê li hember tedawiyan û xweveşartina ji sîstema parastinê lêkolîn kir.

Lêkolînê diyar kir ku şaneyên tûmorê ne yekreng in; komên şaneyên binî yên "klon" ên cuda xwedî heman koka genetîkî ne lê erkên cuda bi cih tînin. Hin şane li hember tedawiyê berxwedanê pêş dixin, yên din jî şiyana belavbûnê zêde dikin.

Di ezmûnên laboratuvarê de hat dîtin ku gena MYC di şaneyên herî êrîşkar de zêde çalak e. Gava ev gen tê bêdengkirin, şaneyên penceşêrê aram dibin û şaneyên parastinê wan nas dikin û dikin hedefa xwe.

Zanyar tekez dikin ku ev dîtin ji bo pêşxistina nifşê nû yê tedawiyan ji bo penceşêra pankreasê ya ku bersivê nade îmmunoterapîyê, gaveke girîng e.

Çavkanî: Rûdaw

توێژینەوەیەکی بەرفراوان لە زانکۆی نیویۆرک (NYU) لە ئەمریکا، میکانیزمەکانی بەرگریی شێرپەنجەی پەنکریاس بەرامبەر بە چارەسەرەکان و خۆدزینەوەی لە سیستەمی بەرگریی لەش لێکۆڵینەوەی بۆ کردووە.

توێژینەوەکە دەریخستووە کە خانەکانی لوو یەکگرتوو نین، بەڵکو کۆمەڵە خانەی جیاوازی "کلۆن" هەن کە سەرچاوەی بۆماوەییان یەکە بەڵام ئەرکی جیاوازیان هەیە؛ هەندێک لە خانەکان بەرگری بەرامبەر چارەسەر پەیدا دەکەن و هەندێکی دیکەیان توانای بڵاوبوونەوەیان زیاد دەکەن.

لە تاقیکردنەوە تاقیگەییەکاندا دەرکەوتووە کە بێدەنگکردنی جینەی MYC، کە لە توندوتیژترین خانەکاندا چالاکییەکی زۆری هەیە، دەبێتە هۆی هێوربوونەوەی خانە شێرپەنجەییەکان و وادەکات خانەکانی بەرگریی لەش بیانناسنەوە و بیانکەنە ئامانج.

زانایان جەخت لەوە دەکەنەوە کە ئەم دۆزینەوەیە هەنگاوێکی گرنگە بۆ پەرەپێدانی نەوەی نوێی چارەسەرەکان بۆ ئەو جۆرە شێرپەنجەیەی پەنکریاس کە وەڵامی چارەسەری بەرگریی (ئیمۆنۆسێراپی) ناداتەوە.

سەرچاوە: Rûdaw

A comprehensive study conducted at New York University (NYU) in the United States examined the mechanisms by which pancreatic cancer develops resistance to treatments and evades the immune system.

The research determined that tumor cells are not homogeneous; distinct “clone” subpopulations share the same genetic origin but perform different roles—some develop resistance to therapy while others enhance the cancer’s ability to spread.

Silencing the MYC gene, which was found to be hyperactive in the most aggressive cells, calmed the cancer cells in laboratory experiments and enabled immune cells to recognize and target them.

Scientists stress that this finding represents a significant step toward developing next‑generation therapies for pancreatic cancer that does not respond to immunotherapy.

Source: Rûdaw

در ایالات متحده، تحقیقی جامع تحت نظارت دانشگاه نیویورک (NYU) به بررسی سازوکارهای مقاومت سرطان پانکراس در برابر درمان‌ها و فرار از سیستم ایمنی پرداخته است.

این تحقیق نشان داد که سلول‌های تومور همگن نیستند؛ گروه‌های زیرسلولی «کلون» مختلف که ریشه ژنتیکی یکسانی دارند، وظایف متفاوتی ایفا می‌کنند؛ برخی سلول‌ها در برابر درمان مقاومت می‌سازند، در حالی که دیگران توانایی گسترش را افزایش می‌دهند.

در سلول‌های بسیار تهاجمی، ژن MYC که به‌طور افراطی فعال بود، در آزمایش‌های آزمایشگاهی ساکت شد؛ این کار باعث آرام شدن سلول‌های سرطانی و تشخیص آن‌ها توسط سلول‌های ایمنی برای هدف‌گیری شد.

دانشمندان تأکید می‌کنند که این یافته گامی مهم در توسعه درمان‌های نسل جدید برای سرطان پانکراس است که به ایمونوتراپی پاسخ نمی‌دهد.

منبع: Rûdaw

أجرت جامعة نيويورك (NYU) في الولايات المتحدة دراسة شاملة تناولت آليات مقاومة سرطان البنكرياس للعلاجات وهروبه من جهاز المناعة.

توصلت الدراسة إلى أن خلايا الورم ليست متجانسة، فهناك مجموعات فرعية من الخلايا تُعرف بـ «النسخ» تشترك في الأصل الجيني نفسه لكنها تؤدي وظائف مختلفة؛ بعضها يطوّر مقاومة للعلاج بينما يزيد الآخر من قدرة الانتشار.

عند إخماد جين MYC، الذي يُظهر نشاطًا مفرطًا في أكثر الخلايا عدوانية، في التجارب المخبرية، هدأت خلايا السرطان وأصبح جهاز المناعة قادرًا على التعرف عليها واستهدافها.

يؤكد العلماء أن هذا الاكتشاف يمثل خطوة هامة نحو تطوير علاجات من الجيل الجديد لسرطان البنكرياس الذي لا يستجيب للعلاج المناعي.

المصدر: Rûdaw